Esta proteína en tu cerebro podría estar creando los recuerdos

Estas pequeñas moléculas ayudan a aprender.

Se ha descubierto que una misteriosa proteína que se une al ARN juega un papel importante en la formación de memorias en las ratas.

Es la primera vez que un factor molecular específico ha sido ligado a la plasticidad sináptica y al aprendizaje, con un amplio potencial de estudio.

Los científicos suprimieron la síntesis de una proteína llamada Staufen homolog 2 (Stau2) en las ratas y encontraron que los resultados disminuyeron su capacidad de aprender, las ratas con niveles más bajos de la proteína tenían deterioro significativo de la memoria en comparación con las ratas que portaban niveles normales.

Cada vez que aprendemos algo nuevo, la estructura de nuestro cerebro cambia sutilmente para almacenar la nueva información en lo que se llama ‘plasticidad sináptica’.

Las alteraciones moleculares a largo plazo de este cambio se codifican en las moléculas de ARN mensajero (ARNm) que viajan al sitio y programan las proteínas específicas que ayudan con la nueva información.

En un estudio realizado el año pasado, el neurocientífico Michael Kiebler, de la Universidad Ludwig-Maximilian de Munich, demostró que Stau2 es la proteína que ayuda a dirigir el ARNm hacia las sinapsis neuronales, el punto de comunicación entre una neurona y otra neurona o célula diana.

Pero qué papel desempeñó en el proceso de aprendizaje y de formación de la memoria aún no se entendía bien.

Así que Kiebler y sus colegas de la Universidad de Mannheim en Alemania y la Universidad de Sevilla en España han entrenado a ratas con una deficiencia Stau2, para observar, en acción, el efecto que tendría sobre su capacidad de aprender.

“Este trabajo nos ha permitido, por primera vez, vincular un factor molecular específico, la proteína Stau2 de unión al ARN, con la plasticidad sináptica y el aprendizaje”, dijo Kiebler.

“Además, nuestro enfoque promete aportar nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que median el aprendizaje”.

A las ratas se les dio una variedad de tareas, como encontrar una plataforma oculta que les permitiera escapar de un laberinto de agua, y reconocer un área de laberinto que habían visitado previamente, en comparación con una desconocida.

Tanto el grupo dañado como el grupo de control se desempeñaron igualmente bien en una segunda ejecución de la tarea, con sólo un minuto entre el aprendizaje de la tarea y la ejecución de nuevo.

Sin embargo, cuando este intervalo se incrementó a 30 minutos y luego a 6 horas, las ratas deficientes de Stau2 mostraron una notable lentitud en comparación con el grupo de control, lo que indica un efecto en la memoria de trabajo espacial.

“En general, la memoria a largo plazo sigue funcionando y las ratas siguen siendo capaces de aprender a encontrar una fuente de alimentos, por ejemplo”, dijo Kiebler.

“Pero cuando a los mutantes se les pide que recuerden lo que han aprendido después de largos períodos de tiempo, su desempeño es significativamente peor que a los animales salvajes.”

Los investigadores también midieron la eficiencia de la transmisión de señales a través de sinapsis en el hipocampo, y encontraron que tanto la potenciación a largo plazo (LTP, un mecanismo que fortalece la eficiencia sináptica) como la depresión a largo plazo (LTD, que debilita la transmisión sináptica y rompe las conexiones) fueron afectadas.

Las ratas con niveles más bajos de Stau2 habían mejorado LTP y reducido LTD, indicando que la deficiencia de proteína aumenta la respuesta sináptica.

“LTP es considerado como un modelo de aprendizaje a nivel celular. Sin embargo, nuestros resultados indican que lo importante es el saldo de LTP a LTD”, dijo Kiebler.

Los investigadores anotaron que será necesaria una mayor investigación para determinar el papel detallado que desempeña Stau2 en diferentes fases de aprendizaje y memoria, así como los roles jugados por LTP y LTD, y su relación entre sí.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *